外泌体WB鉴定选哪家放心？
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发布时间：2024-10-24 10:30
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时间：2024-11-06 23:52
尿路感染主要由尿路致病性大肠杆菌(UPEC)引起，对医疗系统构成巨大挑战。UPEC抗药性日益增强，使得传统抗生素疗法变得困难。在UPEC感染中，膀胱上皮细胞释放的外泌体可能驱动免疫细胞过度激活，导致膀胱组织损伤。通过药物抑制上皮细胞释放的外泌体，研究发现能在小鼠模型中有效*炎症反应、免疫细胞浸润和组织损伤。这表明*外泌体释放可能是非抗生素治疗尿路感染的新策略。
研究利用LabEx提供的多因子检测服务，共检测了23种因子。MB49-Exo和MB49-U-Exo是来自未感染和UPEC感染的MB49细胞产生的外泌体。透射电子显微镜、颗粒大小分析和WB证实了外泌体的形态和标记物表达。实验发现，UPEC感染后，膀胱上皮细胞释放的外泌体数量显著增加，并能被巨噬细胞吸收。这表明UPEC感染能够增加膀胱上皮细胞释放的外泌体数量，进而影响巨噬细胞。
研究评估了MB49-U-Exo对UPEC感染引起的膀胱炎症的影响。结果显示，在UPEC感染后的2天内，MB49-U-Exo组中巨噬细胞和中性粒细胞数量显著增多，组织病理评分也显著提高。这些发现表明，MB49-U-Exo处理增强了对UPEC感染的炎症反应，导致组织破坏。
MB49-U-Exo处理后的巨噬细胞显示出促炎细胞因子上调，与吞噬作用相关的基因下调。基因集富集分析(GSEA)和细胞因子检测证实了MB49-U-Exo诱导的巨噬细胞分泌炎症因子。通过ERK和JNK信号通路的激活，MB49-U-Exo诱导巨噬细胞产生TNFα，导致细胞凋亡和吞噬活性下降，从而加剧了UPEC感染。
研究者发现，通过抑制MB49-U-Exo介导的TNFα生成，可以减轻UPEC引起的膀胱炎症。这表明阻断外泌体分泌或TNFα活性能够恢复巨噬细胞吞噬活性，促进UPEC清除。
MB49-U-Exo中的miR-18a-5p通过激活JNK信号通路和上调TNFα表达，促进巨噬细胞产生TNFα。UTI患者尿液中miR-18a-5p水平显著高于健康对照组，表明其可能作为诊断尿路感染的潜在生物标志物。
